الفهرس 
IntroductionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 177 |  |  |
| | | from | 177 | | |
Abstract
البهاق هو اضطراب الجلد الأكثر شيوعًا الذي يؤدي إلى فقدان التصبغ. تعقيد التسبب في المرض، يتأثر بالعوامل الوراثية والإجهاد التأكسدي والتصاق الخلايا غير الطبيعي الذي يؤثر بشكل جماعي على بقاء الخلايا الصباغية ويؤدي إلى هجمات الجهاز المناعي، مما يؤدي إلى موت الخلايا الصباغية. يُعتقد أن الخلايا الصباغية في البهاق تظهر قابلية وراثية وعيوبًا في الآليات الخلوية، مثل عيوب الالتهام الذاتي، مما يقلل من قدرتها على مقاومة الإجهاد التأكسدي، مما يؤدي إلى زيادة التعبير عن بروتين الصدمة الحرارية. يؤدي التعبير المنخفض عن جزيئات الالتصاق، مثل DDR1 وE-cadherin، إلى تسريع تلف الخلايا الصباغية والتعرض للمستضد. ونتيجة لذلك، تبدأ هجمات المناعة الذاتية المتمركزة على خلايا IFN-γ-CXCR9/10-CXCR3-CD8+ T، مما يسبب البهاق.
يتم إفراز CXC Motif chemokine ligand 10 (CXCL10)، وهو سيتوكين صغير ينتمي إلى عائلة CXC chemokine، من مجموعة متنوعة من الخلايا، مثل كريات الدم البيضاء، والعدلات المنشطة، والحمضات، والخلايا الوحيدة، والخلايا الظهارية، والخلايا البطانية، والخلايا اللحمية (الخلايا الليفية) و الخلايا الكيراتينية استجابةً للإنترفيرون γ. تزداد تعبيرات CXCL10 في المصل و/أو الأنسجة في أمراض المناعة الذاتية الخاصة بالأعضاء، مثل داء السكري من النوع الأول، أو مرض جريفز، أو اعتلال العين الناتج عن جريفز، أو الاضطرابات الروماتيزمية الجهازية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، والذئبة الحمامية الجهازية، والتصلب الجهازي، والأمراض المرتبطة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV). الجلوبيولين البردي في الدم
تُستخدم الكورتيكوستيرويدات الجهازية بشكل شائع في علاج البهاق لقمع الاستجابة المناعية وتقليل الالتهاب، ويمكن أن تساعد في وقف تطور البهاق وقد تعزز إعادة التصبغ، خاصة في المراحل المبكرة من الحالة. تم استخدام أنظمة مختلفة لتثبيت نشاط المرض وتقليل الآثار الجانبية وكان النظام الأكثر استخدامًا هو الستيرويد الصغير النبضي عن طريق الفم.
كانت هذه الدراسة عبارة عن دراسة تجارب سريرية مستقبلية تدخلية شملت 46 حالة مصابة بالبهاق النشط مقسمة إلى 23 حالة في المجموعة (أ) تلقت جرعة منخفضة من الديكساميثازون عن طريق الفم 2.5 ملغ في يومين متتاليين في الأسبوع و23 حالة في المجموعة (ب) تلقت حقن أسيتونيد تريامسينولون في العضل كل 3 أسابيع. تم تقييم كلا المجموعتين عند خط الأساس، 4،8 و12 أسبوعًا باستخدام درجات النشاط مثل درجة نشاط مرض البهاق، ومؤشر تسجيل منطقة البهاق، ودرجة مدى البهاق، والنتيجة/7 وعلى مستوى المختبر عن طريق قياس مصل CXCL10.
عند مقارنة كلا النظامين فيما يتعلق بوقف نشاط البهاق، يمكن لكلا العلاجين إيقاف نشاط المرض كما تم تقييمه من خلال درجات النشاط ومستوى CXCL10 في المصل، وكان هذا التأثير في وقت مبكر من الأسبوع الرابع في كلا المجموعتين مع عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية.
استنتجنا أن مستوى CXCL10 كان مرتفعًا في مرضى البهاق النشط وانخفض بعد العلاج بالستيرويدات الجهازية سواء بجرعة منخفضة من الديكساميثازون عن طريق الفم أو الحقن العضلي تريامسينولون أسيتونيد. قد تشير هذه النتائج إلى دور CXCL10 في نشاط البهاق والذي ينبغي التحقيق فيه بشكل أكبر.