Search In this Thesis
   Search In this Thesis  
العنوان
The role of Fc receptor like 3 (FCRL3) gene (rs3761959) polymorphism in some egyptian patients with Graves’ disease /
المؤلف
Elzeiny, Ahmed Ashraf Ahmed.
هيئة الاعداد
باحث / أحمد اشرف احمد الزيني
مشرف / فاطمه عباس عوف
مشرف / شيرين صلاح متولي
مشرف / هاله عبدالحافظ عبدالمجيد
مشرف / يسرا ابراهيم الطنطاوي صادق
مناقش / يوسف محمد مسعد
مناقش / ابراهيم محمد السعيد راجح
الموضوع
Graves’ disease. Graves’ Disease - Pathology. Polymorphism, Genetic.
تاريخ النشر
2023.
عدد الصفحات
online resource (112 pages) :
اللغة
الإنجليزية
الدرجة
الدكتوراه
التخصص
الطب
تاريخ الإجازة
01/01/2023
مكان الإجازة
جامعة المنصورة - كلية الطب - قسم الباثولوجيا الاكلينيكية
الفهرس
Only 14 pages are availabe for public view

from 130

from 130

Abstract

1-المقدمة: تشمل أمراض الغدة الدرقية المناعية مجموعة من الحالات ،فمنها مايعرف بفرط نشاط الغدة الدرقية (مرض جريفز) ، ومرض هاشيموتو، وقصور الغدة الدرقية. مرض جريفزهو اضطراب مناعة شائع يصيب ما يصل إلى 1٪ تقريبًا من عامة السكان. يعتبر مرض جريفز اشهرسبب لفرط نشاط الغدة الدرقية ، وهو مسؤول عن حوالي 50-60٪ من الحالات. 2-الغرض من البحث: الهدف من هذا البحث هو إيجاد العلاقه بين التعدد الشكلي لجين مستقبلات FC و الإصابة بمرض جريفز بين مجموعة من البالغين. 3-المواد والطرق المستخدمة: تم تصميم الدراسة لتشمل مجموعة من حالات مرض جريفز وعدد من الاصحاء. تم تشخيص مرضى جريفز وفقًا للأعراض السريرية بما في ذلك أمراض العين المصاحبه للغده الدرقية (بروز العين ، وتأخر الجفن ، وجحوظ العين ، وضعف العضلات خارج العين) ، وارتفاع مستوى هرمونات الغدة الدرقية(FT3, FT4) وانخفاض مستوي (TSH). 4-النتائج : يوجد علاقه بين الانماط الجينية (CT, TT, CT+TT) لجين مستقبلات FC و داء جريفز. 5-المناقشة: اوضحت الدراسه ان الانماط الجينية (CT, TT, CT+TT) لجين مستقبلات FC هي عوامل خطورة للإصابة بداء جريفز. 6-الملخص والاستنتاج: خلصت الدراسة الي وجود علاقة قوية بين الانماط الجينية (CT, TT, CT+TT) لجين مستقبلات FC كعامل خطورة للإصابة بداء جريفز كما تبين ان النمط الجيني TT و الاليل T لجين مستقبلات FC اظهر ارتباطا بانخفاض مستوي هرمون TSH مقارنة بالانماط الجينية الاخري CT و CC. 7-المراجع : 132 مرجع. 8-ملخص الرسالة باللغة العربية : يتميز مرض جريفز بفرط نشاط الغدة الدرقية ، وتضخمها و ايضا وجود الأجسام المضادة لمستقبلات هرمون تحفيز الغده الدرقيه. تلك الأجسام المضاده هي المسؤولة بشكل مباشر عن فرط نشاط الغدة الدرقية في مرض جريفزز. لا تزال آليه أمراض الغدة الدرقية المناعية قيد الاختبار, حيث ينشأ مرض جريفز من خلال التفاعل بين الجينات والعوامل البيئية. تم تصميم الدراسة لتشمل مجموعة من حالات مرض جريفز وعدد من الاصحاء. تم انتقاء مرضي جريفز من القسم الداخلي والعيادات الخارجية لوحدة السكري والغدد الصماء بمستشفى الباطنه التخصصي بجامعة المنصورة خلال عام واحد. خلصت الدراسة الي وجود علاقة قوية بين الانماط الجينية (CT, TT, CT+TT) لجين مستقبلات FC كعامل خطورة للإصابة بداء جريفزكما تبين ان النمط الجيني TT و الاليل T لجين مستقبلات FC اظهر ارتباطا بانخفاض مستوي هرمون TSH مقارنة بالانماط الجينية الاخري CT و CC. 9-الكلمات المرجعية : التعدد الشكلي , جين مستقبلات FC, مرض جريفز.